Ateneo Virtual de Arritmias
Consejo de Electrofisiología. Sociedad Argentina de Cardiología
Caso 3
Caso presentado por el Dr. Mario Gonzalez
Professor of Medicine Program Director, Clinical Electrophysiology
Penn State Heart & Vascular Institute
Paciente de 18 años de edad asintomático sexo masculino con corazón estructuralmente normal que tiene preexcitación ventricular intermitente en el ECG (figura 1) y desaparición brusca de la onda delta durante el ejercicio.
A pesar de los hallazgos antes mencionado se realizo un estudio electrofisiológico debido a que el paciente practica deportes competitivos y desea ser un piloto de avión.
Durante marcapaseo auricular decremental a longitudes de ciclo progresivamente más cortas se observa lo que se muestra en la figura 2.
Durante la administración de isoproterenol 1 microgramo por minuto, el mismo comportamiento se observe aunque a longitudes de ciclo más cortas (Figura 3).
Preguntas
1.- Qué valor le da al bloqueo intermitente en la vía anómala en reposo?
2.- Donde está localizada la vía accesoria?
3.- Como se explica que luego del bloqueo inicial, vuelva la conducción por la via anómala a ciclos más cortos?
4.- Porque el bloqueo en el nódulo AV permite que la conducción anterógrada en la vía anómala se restablezca?
1. En este contexto, le daria valor nulo. Seria interesante saber si con el ejercicio ocurrio el mismo fenomeno (desaparicion al aumentar la frecuencia cardiaca) y restitucion de conduccion anterograda por el haz a FC todavia mayores.
2. Me impresiona como posteroseptal derecha, y de ahi hacia hora 6 en LAO.
3. y 4. Gap phenomenon.
Un saludo grande a los amigos del foro.
Adrian Baranchuk
1. La literatura describe que WPW intermitente tiene menor riesgo potencial de muerte subita, pero despues que esta allì en sala es mejor ablacionarle su vìa.
2. Me impresiona posterior derecha pero no una via posteroseptal pura, quizas posterolateral derecha.
3 y 4. Estoy de acuerdo con el Dr Adrian Baranchuk.
1.El bloqueo intermitente de la via accesoria en reposo con frecuencia cardiaca baja esta asociado a bajo riesgo segun diferentes autores como Wellens, Josephson y Brugada, y el riesgo de muerte subita debido a WPW es practicamente nulo.
El tema que este paciente debido a practica competitiva de deporte o aviacion le van a exigir una ablacion cosmetica de la via en cualquier parte del mundo.
2. La ubicacion de la via es posteroseptal derecha. Esto esta dado por el resalto de polaridad de onda delta de V1-V2 de negativo a positivo (septal) y la orientacion en el plano frontal ( negativo en DIII, aVF ). El grado de preexcitacion es muy bueno para dar esta certeza y descartar una ubicacion erronea debido a gran fusion con el nodo AV. Esto se ve mas en ritmo sinusal en vias izquierdas debido a el mayor grado de conduccion interauricular.
3. Puede ser explicado por la propiedad de “supernormalidad de la via accesoria ”
4. Esto es lo mas hermoso del caso. Es un ejemplo de conduccion oculta, mas precisamente “invasion retrograda”. Una vez bloqueada la via accesoria en forma anterograda, la via accesoria es invadida en forma retrograda. ( forma de conduccion oculta ). Al bloquearse el NAV, la invasion retrograda se interrumpe y la via accesoria vuelve a conducir en forma anterograda.
Este caso demuestra que una via anomala a veces tiene un comportamiento “anomalo”, y pone en tela de juicio el punto numero 1 (preexcitacion intermitente).
Esta es una via de alto riesgo, debido a su conduccion a ciclos de estimulacion muy cortos. Procederia a la ablacion sin duda aun sin tener en cuenta las caracteristicas del paciente.
Me gustaria preguntar al Dr. Mario Gonzalez, si pudo inducir AVRT.
Un saludo cordial
Alberto Alfie
1. En general, la preexcitación intermitente depende del tono autonómico del nodo AV de modo que en situaciones de estimulación simpática el nodo conduce más rápido y habrá menos preexcitación. La competición entre nodo y via accesoria daría lugar a grados variables de preexcitación. Sin embargo, el caso parece algo más complejo, ya que parece all-or-none aquí (no hay variaciones en la onda delta). Mi hipótesis sigue más abajo..
2. Parece posteroseptal, posiblemente derecha.
3 y 4. Pérdida de invasíón retrógrada en la vía accesoria.
Creo que la via accesoria tiene un periodo refractario anterógrado sensible a modulación autonomica y posiblemente decremental que explica que se pierda la conducción anterógrada al acelerar el ciclo. Pero eso no explica que se recupere a ciclos más cortos. Hay algo más. Al acelerar el ciclo hay un latido en que el nodo es más rápido que la vía y se pierde la preexcitación. Una vez perdida la conducción anterógrada por la vía accesoria (por competición con el nodo), la conducción puramente nodal subsiguiente invade retrógradamente la vía accesoria, sin llegar a la aurícula, pero haciéndola refractaria a nueva conducción anterógrada . Esto (y no el periodo refractario de la vía) perpetúa (linking phenomenon) la pérdida de preexcitación.
La conducción anterógrada se recupera sólo al perder conducción por el nodo, después de haber una onda P no conducida. Si fuera simplemente una competición de períodos refractarios entre nodo y via accesoria, la primera P (flecha blanca) que bloquea en el nodo habría de conducir por la vía con máxima preexcitación. Pero no hay preexcitación hasta la segunda P (flecha negra). La invasión retrógrada de la vía accesoria por la conducción previa hace que la P que bloquea en el nodo (flecha blanca) tampoco pueda conducir por la vía. La siguiente P (flecha negra) encuentra la vía accesoria disponible para conducción anterógrada (tuvo más tiempo para recuperase que el nodo). Ahora la situción se invierte: la conducción anterógrada por la vía invade retrógradamente el His y hace que los siguientes latidos conduzcan sólo por la vía accesoria.
1ro gracias como siempre por el caso a nuestro querido Mario.
1- Nuestro grupo no le da valor a la desaparicion de una via en el ECG basal. En muchisimas oportunidades y sobre todo en jovenes no significa que tenga PRA “benigno” y o que no tenga un “riesgo arrimtico” clinico real, sobre todo si se induce en el EEF(como lo mostro Pappone.)
2- parece via postero septal derecha , y dado que tiene Q inicio en DII existen una posibilidad que sea subepicardica, sea con un posible aneurisma del SC o en la VCM.
3- puede que se trate de un fenome de Gap, y que por esta caracteristica me inclino a pensar que la via esta “algo deteriorada en su conducción anterograda” ya que el gap de conduccion NO se deberia frecuentemente en fibras sodicas.
rercordar que puede existir componenetes de fibras mas largas tipo Mahaim, y que ultima instancia si bien no es localizacion tipica no esta descartado hasta aca.
ver que el VD si es que esta en punta esta mas adelantado que la actividad hisiana (donde estara?)
Me gustaria saber si indecia TPS y como era la retroconduccion. (logicamnete al final) .
Gracias y saludos a los todos
LB
Que lindo caso
1- no le doy importancia alguna al comportamiento intermitente, y sin dudas ofrezco la ARF (quiere ser piloto de avion y pienso que es ademas una VA peligrosa)
2- postero septal derecha, y empezaria buscandola cerca del ostium del SC
3 y 4- conduccion oculta
Saludos Francisco Femenia
Muy buen caso Mario.
El bloqueo de la via accesoria en forma intermitente en reposo es un marcador de periodo refractario largo de la via, lo que sugiere “bajo riesgo”, ya que se correlaciona con un RR pre-excitado prolongado durante FA. Este hallazgo sugiere pero no indica bajo riesgo ya que entre el 10-20% de estos pacientes presentan un RR < 250 msec durante FA.
La via está en la region postero septal muy probablemente derecha (negativa en la cara inferior [mas negativa en DIII que en DII], negativa en V1 con transición en V2 (V2 es positiva).
Luego del bloqueo inicial en el nódulo AV, la conducción se reanuda por la via ya que no existe la penetración oculta retrograda (al haberse bloqueado el impulso eléctrico en forma anterograda en el nodo AV). Durante Isoproterenol, el mismo fenómeno se repite ya que la conducción mejora tanto en el nodulo AV como en la via, la única diferencia es que este fenómeno se ve a ciclos más cortos. Mientras haya conducción AV, existe penetración oculta retrograda, que deja a la via refractaria. Nuevamente, al bloquearse el nodulo AV, ahora no hay penetración oculta y la via conduce libremente. Es un ejemplo de conducción oculta retrograda en una via, previniendo conducción anterógrada.
En primer termino no es intermitencia dado que son dos los latidos que conduce la intermitencia es uno si y uno no.Lo cual coincido no tiene el mismo valor.
La via es posterior o posteroseptal.
Coincido que la desaparicion es por conducción oculta sobre el haz anomalo y que aparece porque se bloquea el nódulo AV.
1-mi criterio personal es via encontrada via a ablacionar, mas alla e su periodo refractario prolongado.
2-aparenta una via posteroseptal
3- 4- conduccion oculta
Fisiología muy interesante. La reaparición de la conducción a frecuencias más rápidas es una manifestación de conducción en la fase supernormal (no es un fenómeno de gap). Como bien dicen, es necesario que se bloquee una P en el nódulo AV para que se disipe el efecto de la penetración oculta retrógada. (Mario, si bien recuerdo, vos publicaste un paper hara unos 20 años describiendo este fenómeno con el nombre de “linking”).
No creo que la vía sea de alto riesgo (es decir que conduzca en forma sostenida a alta frecuencias durante la fibrilación auricular). La presencia de una fase supernormal de conducción se da en tejidos “enfermos”, parcialmente despolarizados. Librada a su evolución natural está vía está destinada a desaparecer.
Abrazos desde South Florida
Sergio
-La presencia de una delta intermitente es alentadora pero no suficiente para descartar alto riesgo. Mejor si hay desaparición súbita de latido a latido con el incremento de la FC durante un esfuerzo y posterior reaparición de la delta durante la fase de recuperación alcanzando la misma FC en la que desapareció. No obstante, la única manera de estratificar riesgo con certeza es mediante un EEF en el que se desencadene FA. El tono autonómico juega un rol importante en la conducción nodal y del haz, por lo que se debería evaluar bajo infusión de isoproterenol.
-Impresiona posteroseptal, en probable relación con el SC.
-La causa de la intermitencia no parece explicarse por bloqueo en fase 3 o 4, tampoco consideraría gap a menos que piense que la vía aferente al haz esté compuesta por fibras del NAV; sin embargo, es posible que un latido conducido anterogradamente solo por el NAV (influencia autonómica tal vez), penetre retrógradamente al haz y quede desde aquí con bloqueo anterógrado. Esto, hasta que el BAV suprahisiano (o una EV) permita la recuperación de la refractariedad del haz y pueda entonces conducir en forma anterograda.
Saludos y gracias por el caso.
Coincido con los comentarios ya expresados y creo que no hay mucho para agregar.
Creo que la valoración de las propiedades de la vía mediante estudio electrofisiológico esta indicada, aún ante la posible benignidad de la misma, por que no queda claro su período refractario en el ECG basal.
La intentaría buscar cerca del ostium del seno coronario o dentro del mismo en alguna malformación.
De los posibles mecanismo de bloqueo de la vía (Gap, conducción oculta y linking,bloqueo en fase 3 o 4 y supernormalidad) me quedo con la conducción oculta retrógrada por cuanto al bloquearse el nódulo AV, ese latido no es conducido al ventrículo y por lo tanto no penetra en la vía (como sí lo hace el previo) permitiendo la conducción por la misma del siguiente estímulo. Esto hace que durante la fibrilación auricular pueda suceder lo mismo otorgándole mayor riesgo.
Cuando se hace un testeo de adenosina para poner en evidencia la vía a veces sucede este mecanismo.
Me gustaría saber hasta que ciclo de estimulación conduce.
Podría ser un haz tipo Mahaim. El Egm “V” en VD es precoz durante preexcitación, mas que en His. Mas que llegar al periódo refractario de dicho haz, en un momento “gana” la conducción por el NAV, al decrementarse esta, puede retomar la conducción por la vía anómala, incluso bloqueando retrógradamente al NAV
Con respecto a las preguntas:
1. En este caso no le do valor ninguno dado que el objetivo es la ablacion, con la cual estoy deacuerdo.
2.Posteroseptal derecha, aunque en nuestra modesta experiencia muchas veces con este ECG se logra la ablacion de la via a nivel posterior o posterolateral mas que posteroseptal.
3.Conduccion oculta desde el sistema de conduccion normal en forma retrograda hacia la via accesoria. Cuando se pierdela conduccion por el nodo AV, se restablece la conduccion anterograda por la via accesoria.
4. Se produce conduccion oculta desde la via accesoria hacia el sistema de conduccion normal que evita conduccion anterograda a su traves.
este comportamiento muestra que a pesar de ser intermitente en el ECG, puede conducir 1 a 1 frecuencia rapidas auriculares y por lo tanto es una via de “riesgo”.
Cordiales saludos y muy interesante la opinion de los colegas