Ateneo Virtual de Arritmias
Consejo de Electrofisiología. Sociedad Argentina de Cardiología
Caso 4
Un caso de Taquicardia Supraventricular.
Dr. Claudio Hadid y Dr. Jesús Almendral.
Unidad de Electrofisiología Cardíaca y Arritmología Clínica. Grupo Hospital de Madrid.
Paciente de 62 años, sexo femenino, con antecedentes de crisis de taquicardia supraventricular a repetición, refractarias al tratamiento con drogas antiarrítmicas.
El ecocardiograma mostró ausencia de cardiopatía estructural.
Ingresa al laboratorio de electrofisiología para EEF y ablación.
-
-
El electrodo distal del catéter ubicado en seno coronario se encuentra progresado a sólo 1 cm del ostium.
El catéter de ablación (ABL) se encuentra ubicado en región de His.
Durante la manipulación de los catéteres se induce la siguiente taquicardia:
-
-
Ante estos trazados:
1- Sospecha de reentrada intranodal atípica y decide abordar la vía lenta, dado que el auriculograma del ostium de SC es el más precoz.
2- Sospecha el diagnóstico de taquicardia ortodrómica.
3- Sospecha el diagnóstico de taquicardia auricular.
4- Realiza maniobras de estimulación durante taquicardia.
-
-
-
Con estos hallazgos el diagnóstico más probable es:
1- Reentrada Intranodal Atípica.
2- Taquicardia Ortodrómica por vía accesoria posteroseptal.
3- Taquicardia Ortodrómica por vía accesoria izquierda.
4- Taquicardia Auricular.
Cuál sería su siguiente paso:
1- Ablacionar la vía lenta.
2- Ablacionar el auriculograma más precoz.
3- Hacer más maniobras para aclarar el diagnóstico. Cuales?
Antes que nada quiero agradecer a los Dres Hadid y Almendral por el caso.
Aquí dejo mi opinión:
Creo que es un excelente caso que puede dejar en claro las limitaciones de la utilización de sólo algunas herramientas diagnósticas durante un EEF, o mejor dicho, la importancia de utilizar varias de ellas.
En primer lugar, el tratarse de una mujer de 62 años con TPS puede hacernos inclinar a la idea de una taquicardia intranodal. Esta idea podemos acrecentarla si observamos que la acitividad más precoz es en el SC proximal, que el encarrilamiento desde el aVD nos aporta un ciclo de retorno de más 137 ms, y que la diferencia SA-VA es de casi 100 ms, lo cual iría todo a favor de una TIN y sería un dato negativo para una Taquicardia ortodrómica. Por otro lado, tenemos otro dato positivo para taquicardia intranodal que es la respuesta VAV, que nos hace descartar taquicardia auricular. Sin embargo, aquí la importancia de utilizar todas las maniobras posibles, la presencia de preexcitación auricular ante estímulo ventricular con His refractario nos hace diagnosticar la presencia de una vía accesoria. Creo que para darle interés al caso, los responsables nos han escondido algún registro con activación excéntrica por una vía izquierda algo más lateral, que sería el único motivo con el que yo podría explicar estos hallazgos, considerando que un CR prolongado desde AVD y un SA-VA prolongado desde el mismo sitio, sólo una vía izquierda podría justificarlo.
Mi dg final es de taquicardia ortodrómica por vía accesoria de localización izquierda (alejada) y las maniobras que utilizaría es progresar el seno coronario. Creo que ante cierta duda podría utilizar otras maniobras como el diferencial ápex-base, pero confío que la progresión del seno coronario sea suficiente para el diagnóstico
Saludos a todos.
Mauricio Abello
ESte es un caso hermoso en donde maniobras de estimulacion diversas crean incertidumbre en el diagnostico de certeza.
Respondiendo a las preguntas
1- Realizar maniobras diagnosticas de estimulacion, ya que puede ser una TA, RIN atipica, o TRO usando una via accesoria.
2- Se realzaron 2 maniobras dignosticas, extraestimulo ventricular en his refractario, y encarrilamiento de la taquicardia con marcapaseo ventricular.
La primera maniobra es exitosa en preexcitar la auricula en his refractario. Esto indica la presencia de una via accesoria, pero no en un 100% asegura que participa en en circuito de la arritmia. Por eso hay que destacar que la preexcitacion auricular debe presentar la misma secuencia de activacion para decir que participa en el circuito y descartar la presencia de un by-stander. En esta maniobra “parece tener” la misma secuencia de activacion con la falencia de la falta del registro del seno coronario para precisar si hay pequenos cambios en la activacion retrograda con el extraestimulo. Esto es un limitante en el analisis. Creo que el Dr. Almendral y Claudio en la respuesta nos van a mostrar una diapo con el seno coronario y una pequena diferencia en la secuencia de activacion. La preexcitacion auricular ocurre con un “preexcitation index P1″ (V1V1-V1-V2) de alrededor de 40 ms, alejando la posibilidad de ubicacion de una via lateral izquierda. Siempre es mayor a 50 ms estas ubicaciones. Aclaro esto porque no se registra la actividad de la auricula izquierda completamente con la posicion del cateter en SC como esta presentado el caso. EL PI es muy util aca para inferir localizacion de la via accesoria.
Ahora bien, el encarrilamiento, el cual es realizado exitosamente da una respuesta VAV (Maniobra de Morady), lo que descarta TA como mecanismo. Lo llamativo y mas interesante es que el PPI-TCL >115 y SA-VA > 85, tambien decripto por Morady hablan a favor de una RIN y descarta una TRO. Esta maniobra, cuando es realizada exitosamente y se descartan todos los pitfalls de la maniobra da una certeza absoluta sin superposicionen el plot de analisis. Estos valores de retorno del PPI-TCL estan basados en que en RIN al no ser el ventriculo parte integral de la arritmia el ciclo de retorno es mas prolongado en comparacion con la TRO.
En conclusion el paciente presenta una RIN atipica con una VAO de ubicacion septal by-stander
3-Procederia a ablacionar la via lenta y luego realizaria nuevamente protocolo de estimulacion para ver si ademas el paciente desarrolla TRO usando la VAO.
Aclaro que a la mejor disparando en la via lenta matamos 2 pajaros de un tiro y no hay mas VA.
Son las 2:30 am, espero estar en lo cierto, caso desafiante y hermoso
Saludos a todos.
Felicitar a los Dres. Hadyd y Almendral por este interesante caso. En esta taquicardia spraventricular de RP largo, varios hallazgos son signiicativos respecto a los datos aportados: 1-.La introducción de un extraestímulo ventricular con His refractario que recicla la aurícula, lo que demuestra la existencia de una estructura extranodal de conexión auricloventricular, pero que, a diferencia de los casos en que se consigue un retraso en la conducción a la aurícula (vías decrementales), no demuestra participación de la vía accesoria en la taquicardia; 2:-.Una respuesta al encarrilamiento desde ápex de ventrículo derecho en el que se observa un patrón VAV, lo que descarta ua taquicardia auricular, y un ciclo de retorno corregido por AH mayor de 110 ms, y un SA-VA> 85 ms, datos éstos a favor de que se trate de una taquicardia intranodal atípica, si bien en casos de taquicardia ortodrómica por vías accesorias izquierdas anteriores, se puden observar valores similares. En mi opinión, el diagnóstico podría aclararse realizando otras maniobrs adicionales, por ejemplo: realizar encarrilamiento diferencial (apex y base), o encarrilamiento parahisiano, entre otras. Saludos desde Toledo, España.
Enrique: excelente caso, que nos permite a los recién iniciados repasar las maniobras básicas. Los diagnósticos diferenciales son, tal cual lo expresan los autores, Reentrada Intranodal atípica, Taquicardia Auricular y Taquicardia Ortodrómica por vía accesoria oculta. Obviamente, son necesarias las maniobras (en mi opinión habría que hacerlas siempre. La primera (extraestímulo ventricular con His refractario) muestra que se adelanta la auricula siguiente (me hubiera gustado ver la secuencia de retorno para matar dos pájaros de 1 tiro), lo cual confirma la presencia de una vía accesoria oculta y descarta reentrada intranodal.La segunda maniobra (entrainment desde apex de VD), pareciera ser contradictoria (ciclo de retorno PPI-LCT de 137 mseg, sin necesidad de corregir por el AH porque este permanece invariablecompatible, con reentrada intranodal y con secuencia VAV que descartaría Taquicardia Auricular). Sin embargo, no aparece en la figura la medición del AA durante y post encarrilamiento (a ojo parece no modificarse), por lo que yo creo que no podemos asegurar que haya encarrilamiento y por lo tanto no podemos todavía descartar, por ejemplo, una Taquicardia Auricular con una VAO by stander (la secuencia de activacion retrograda en la primer maniobra es con pocos catéteres como para sacar conclusiones). En conclusión yo intentaría repetir la maniobra para asegurarme el entrainmet, o hacer alguna otra (ej. Parahisian pacing). Sepan disculpar a un novato si me perdí de algo. Gracias.
Aclaración: el marcapaseo parahisiano propuesto por mi como maniobra, en este caso sería redundante porque la existencia de una VAO ya está demostrada. Insistiría con el entrainment, de ser necesario, hacerlo desde la base de VD en vez de el apex.
Es una taquicardia con RP>PR o con VA largo. La activación auricular más precóz es en el SCP. Hay tres posibilidades: 1) Taquicardia por reentrada nodal atipica (rápida/lenta); 2) Taquicardia auricular; 3) Taquicardia ortodrómica que utiliza en forma retrógrada una vía anómala con características decrementales (Coumel). Las tres se presentan generalmente en forma incesante y por eso seguramente se inducen fácilmente con la manipulación de los catéteres, sin necesidad de estimulación programada. La primer maniobra es un extraestímulo durante la taquicardia desde el apex de VD con el his refractario, la cual adelanta las aurículas, lo cual indica que no es una reentrada nodal y apunta más al diagnóstico de taquicardia tipo Coumel. Luego se realiza un entrainment de la taquicardia también desde apex del VD, al cortar la estimulación la taquicardia se reanuda con una secuencia “VAV” lo cual descartaría una taquicardia auricular. En conclusión mi opinión es que se trata de la alternativa 3, o sea una Taquicardia ortodrómica que utiliza en forma retrógrada una vía anómala con características decrementales (Coumel)y ablacionaría el auriculograma más precóz en la zona desde la aurícula derecha o en la boca del SC. Gracias y saludos a todos los colegas que siguen los ateneos.
Muchas gracias Dr. Hadid y Almendral por el caso tan bien presentado.
El ECG durante la taquicardia regular y de QRS angosto indica que la activación auricular se origina en la porción inferior de la auricular izquierda (anillo mitral, seno coronario). Esto es consistente con todos los diagnósticos diferenciales mencionados por los autores. Si interpreto correctamente el par 1-2 del seno coronario es más distal que 3-4 lo que sugiere activación distal a proximal. No se puede saber más que esto creo porque el catéter fue avanzado solo 1 cm. Durante la taquicardia se introduce un extra-estimulo ventricular único que avanza la próxima activación auricular con una secuencia de activación similar a la de la taquicardia lo que sugiere reentrada nodal o por vía accesoria. Supongo que la taquicardia continúa y entonces hubo encarrilamiento (entrainment) de la taquicardia. El His luego del estimulo no se registra porque el V lo oscurece. Mis mediciones me dicen que el extra-estímulo se aplico unos 40 mseg antes de cuando el próximo His hubiera ocurrido. Por lo tanto no puedo saber si se avanzo porque la conducción retrograda ocurrió por el nódulo AV o por una vía accesoria. Lo que hacemos en estos casos es aplicar el extra-estímulo en una región basal del ventrículo derecho para que el V cercano al His se demore lo que permite seguir registrando el His durante los extra-estímulos. Podemos ahora analizar los otros trazados que nos aportan información útil aunque no 100% diagnosticas en mi opinión. Lo que se ve que el intervalo luego del marcapaseo (PPI, 497 mseg) es mucho más largo que la longitud de ciclo de la taquicardia (TCL, 360 mseg). Esto sugiere que la taquicardia se debe a reentrada nodal y que los ventrículos no son parte del circuito. Lo mismo sucede con la diferencia entre el estimulo-A durante marcapaseo (S-A 260 mseg) y el VA durante la taquicardia (V-A 163 mseg). Ambos hallazgos sugieren que la reentrada involucra al nódulo AV y no a una vía accesoria que estaría rápidamente activada en forma retrograda por la estimulación ventricular.
Creo entonces que es una reentrada nodal rápida-lenta. Mi siguiente paso sería hacer dos cosas. Con el paciente en ritmo sinusal estimularía el ventrículo a longitudes de ciclo largas (600-700 mseg) desde una región basal y luego mas apical. Si la conducción retrograda ocurre por una via accesoria el VA será mas corto desde la región basal, y lo opuesto si ocurre por el nodulo AV. Segundo, aplicaría extra-estimulos ventriculares durante la taquicardia en zonas más basales que me permitan ver el registro del haz de His luego del estimulo. Si la vía retrograda es lenta, seguramente hay un “lower common pathway” lo que implica que el haz de His tendrá que ser avanzado >30 mseg antes que se avance la activación auricular retrograda. El hecho de que se avance el A solo cuando se avance el His confirmaría 100% el diagnostico.
Muy interesante caso. El his refractario positivo habla a favor de via accesoria, pero el CR largo corregido (136 ms) habla a favor de TIN.
Creo q es una via accesoria izquierda, donde la maniobra de encarrilamiento tiene menos valor. El mayor valor es para el DD de vias septales.
No es TAU porque la secuencia es la misma en taq q encarrilando desde V y VAV.
Creo que si se avanza mas el cateter del SC se encontraran mayores precocidades.
Otra maniobra podria ser en caso de dificultad en la progresion del cateter, HA en taq y HA estimulando desde V a igual FC.
Dada la hora en que realize mi analisis, donde mencione un indice de preexcitacion de 40 ms, coincido con el Dr. Gonzalez que es de 90 a 100 aprox, esto se ve en VA izquierdas y RIN, cuando es mas que dudosa la refractariedad del his.
Lo mejor seria tener un SC totalmente avanzado no ? Si no es posible, otra alternativa posible diagnostica seria introducir extraestimulos ventriculares desde el VI. Si hubiera una via accesoria izquierda, seguro podriamos preexcitar la auricula en his refractario. Esta mencion, es sobre la limitacion que se planteo en el foro sobre los valores de entrainment en vias izquierdas.
Retomando el analisis del caso, la extrasistole no esta en his refractario, siendo dudoso el diagnostico de certeza sobre la presencia de una via accesoria. El PPI-TCL es mayor que 115, viendose en RIN, pero tambien en vias izquierdas laterales.
Para solucionar eso podriamos utilizar el PPI-TCL corregido (corrected PPI-TCL). Esto es restar el primer AH post encarrilamiento, al previo al encarrilamiento. Esto seria PPI-TCL -( AH post – AH pre ). Es excepcional observar TRO con valores de PPI-TCLc > 110 ms. Esto justamente esta publicado por el Dr Almendral en 2006. Esto es porque post entrainment se observa conduccion decremental por el nodo AV, mas notorio en TRO, siendo siempre el PPI-TCLc menor a 110.
El caso que se presenta no hay variacion en el AH pre y post lo que da un PPI-TCL corregido mayor a 110 lo que habla a favor de una RIN atipica.
Gracias por el caso. muy interesante.
1ro me gustaria evaluar el ECG con PR corto y QS en AVL como si se tratase de una via lateral muy poco preexcitada,. en la TPSV con QRS angosto y se obseva un VA prolongado con ondas P algo negativas en la cara posterior y algo negativas tambien en V5 V6-
Para nosotros es de suma importancia el mapeo anatomico del seno coronario en su sector mas distal que nos ofreceria mucha informacion. Pero creo que para bien del ejemplo de como se comportan las maniobras dignosticas es valido no mostrarlo.
el adelantamiento auricular con el extrestimulo V. me parece que es debido a la precocidad del mismo (de ahi la importancia de la secuencia de extraestimulos cada vez mas cortos, a fin de ver el comportamiento verdadero) y no hace diagnostico por su “adelantamiento de via accesoria”.
Por otro lado en registros inferiores no se coporta de la misma manera.
El indice de preexcitacion (V1.V1) – (V1 V2) da para via lenta (376-276) el 376 es extrapolado de la medicion del las auriculas igual al de los ventriculos en la diapositiva N4 del unico extrestimulo. Por otro lado en encarrilamiento desde la punta del VD con -20msg tiene un IPP malo lo que indica que en este circuito no formaria parte el ventriculo. (quizas habria que repetirlo desde la base del VD)
Por otro lado las reentradas atipicas pueden tener distintas salidas ej posteriores o izquierdas incluso asociadas a caractersticas anterogradas particulares como vias de una con velocidades muy distintas.
Por todo esto me parece que puede tratarse de una via lenta atipica con salida izquierda .
No obstante realizaria maniobra de extraestimulacion auricular y ventricular para determinar resalto de via – y buscaria en especial una doble respuesta ventricular con un solo extraestimulo auricular que demostraia una doble via nodal muy (lejanas entre si) .
Gracias y saludos a todos!!
Luis
Gracias por el caso. Interesantes opiniones.
Coincidimos en que la respuesta VAV tras encarrilamiento descarta taquicardia auricular. La secuencia auricular durante estimulación es igual a la de la taquicardia. Tras las mediciones (IPP-LCT=137ms corregido o no con AH, y SA-VA=97 ms), uno asume una TRN atípica.
El adelantamiento auricular con igual secuencia con extraestímulo durante His refractario, sin corte de la taquicardia, indica la presencia de un vía accesoria pero no indica que esta participe del circuito. Podría ser Bystander.
Marcapaseo para Hisiano o comparación de la estimulación desde ápex vs base, mostrarían lo mismo: presencia de una vía accesoria.
Creo que la estimulación a LC similar a la de la taquicardia, no incrementaría el decremento de una supuesta vía accesoria tipo Coumel, con lo cual, no debería causar error de interpretación de los resultados.
Pero si quedan dudas, siempre es posible estimular aurícula durante ritmo sinusal, a la LC de la taquicardia, para comparar AH estimulado vs AH de la taquicardia. Una diferencia mayor a 40 ms confirmaría una TRN atípica.
Siempre es bueno combinar maniobras (aunque a veces lleve más tiempo convencer de realizarlas, que realizarlas en forma sistemática).
Muchas gracias Dres. Almendral y Hadid. Estoy de acuerdo con los que opinan que es una reentrada nodal atípica. No veo el His en el estimulo de VD durante la taquicardia y este parece ser demasiado precoz, lo que puede adelantar la taquicardia, sin necesidad de invocar la presencia de un haz anómalo, como ya fue comentado previamente.
La segunda maniobra realizada me parece que es contundente.
Como se vería esta maniobra si fuese un Coumel?
Realizaría estimulación desde base y punta del VD, si es mas largo el VA desde la base que desde la punta procedería a la vía lenta.
Hermoso caso.
caso interesante:
creo que el diagnostico de taquicaria auricular no es posible por la respuesta al estimulo ventricular durante taquicardia.ese mismo estimulo unico o continuo descarta aparentemente los ventriculos como participes nesesarios de la taquicardia. deberiamos progresar el seno coronario para ver mas registro izquierdo durante taqui y realizar extraestimulos ventriculares desde base y apex.Es posible que el estimulo ventricular con his refractario viaje retrogradamente por via nodal rapida,de ser asi tememos mas elemento a
Pd: perdon pero en mi comentario escribi conduccion va a travez de via nodal rapida con ext ventricular con his refractario quise decir VIA NODAL LENTA y se puede ver con un ext. ventricular demasiado precoz .
-mis disculpas .hoy es DOMINGO en ARGENTINA y es el unico dia que tomo ALCOHOL a mediodia . prometo tomar cafe antes de mis proximos comentarios——————-saludos—————–Marcelo———
Con respecto al marcapaseo diferencial apex y punta de VD, que se hablo en este ateneo nos habla de presencia de via accesoria y NO de participacion de la arritmia. Asi que si como ya la mayoria pensamos que es una RIN atipica mas que nada por la maniobra PPI-TCL corregida, tenemos que ablacionar la via lenta, independientemente del macapaseo apex-base que hablaria de un by-stander.
Si fuera el VA mas corto en base que en punta, no hacemos la via lenta ? Creo que esto nos confunde mas.
Hay una maniobra interesante recientemente publicada por Klein la que llamo “differential ventricular entrainment ” que se basa en hacer entrainment desde base y punta de VD para hacer el PPI-TCLc para diferenciar RIN de TRO. Se observo una diferencia en el PPI-TCLc en base vs. apex de >30 ms en RIN y no diferencia significativa en TRO de cualquier ubicacion. Esta maniobra parece ser mejor porque evalua la presencia de via accesoria en taquicardia. (Heart Rhythm 2009 Apr 6(4):501-2 ).
Otra maniobra que no se menciono, para ver si aunque sea hay una via accesoria by-stander a esta altura, es administrar adenosina durante marcapaseo ventricular.
El ateneo se puso mas que interesante.
Saludos.
Un placer y un honor poder participar en un foro tan activo y de tanto nivel.
Estoy basicamente de acuerdo con la mayoría de los acertados comentarios que se han hecho. Unicamente aprovecharme de haber tenido de maestro al Dr. Almendral e intentar bucear en su intrincada mente.
Desde mi punto de vista, si se produce reset/reciclaje de la taquicardia con extras de VD durante His refractario, dado que estos se liberan <50 ms de cuando le correspondería a este inscribirse. Estoy de acuerdo que esto solo prueba que existe una via accesoria y no su participación en la taquicardia. Sin embargo, este hallazgo es altamente sugestivo de su participacion (hasta donde yo se, nunca se ha descrito el reset por una via accesoria bystander no participante en la taquicardia) y seria muy improbable la coexistencia de una intranodal no comun con una vía accesoria “no común” de conducción lenta y con una inserción auricular muy cercana a la de la supuesta via nodal lenta (la secuencia y morfología del electrograma auricular del seno coronario permanece inalterada durante taquicardia- supuesta subida por la via lenta nodal- y durante reciclaje de la taquicardia- subida necesariamente por la vía accesoria). Otra posibilidad puñetera que me ha hecho picar ya en alguna discusión publica de trazados es que la estimulación ventricular produzca efectos autonómicos que afecten al ciclo inmediatamente después del extraestimulo, sugiriendo existencia de una via accesoria sin haberla. Sin embargo, habitualmente lo que se produce es una prolongación del ciclo mas que un acortamiento/reset.
¿Como interpretar entonces el ciclo de retorno prolongado y la diferencias del intervalo SA y VA? El criterio de CR similar a la LC de la taquicardia es un hallazgo positivo que nos indica que el punto de estimulación esta cerca del circuito reentrante. Sin embargo, cuando es prolongado no solo hay que contemplar que el circuito este alejado del punto de estimulación si no que se esten produciendo retrasos de conducción en el primer ciclo postestimulación que lleven a un CR “artificialmente” largo. Esto ha llevado a corregir el intervalo AH/AV (Dr Almedral y col) porque es en el brazo anterógrado del circuito donde se suelen producir los retrasos. Sin embargo, el retraso se puede producir tambien en el brazo retrogrado (VA/VH), especialmente si tiene conducción prolongada y decremental como es este caso. Así, se puede observar que en el tren de estimulación ventricular a 350 ms el intervalo SA (medido en el cateter de Abl y asumiendo que este no se ha movido) es significativamente menor que cuando el tren es a 340 ms, lo que habla de un significativo drecremento VA precismanente en el tren que se ha tomado para medir el CR. Cuando se mide este en el de 350 ms, el CR ya sale en torno a 110 ms. Por todo ello, y sin descartar las otras opciones comentadas, mi primera opción seria la de una taquicardia por reentrada AV ortodromica por una via accesoria decremental, haría la ablación buscando la actividad auricular mas precoz (aunque este mal decirlo, daria lo mismo el mecanismo de la taquicardia) y para estar totalmente seguro del mecanismo haria medicion de SA encarrilando desde base y apex de VD como ya se ha sugerido (la adenosina podria afectar tanto a via nodal como accesoria decremental).
Un abrazo y felicitaciones por el foro y el caso a los autores (esto ultimo solo si he ido en la dirección correcta y me ha valido de algo “sobrellevar” al Dr. Almendral durante algunos años
Gracias Jesús y Claudio por este casos desafiante
Voy a poner las fichas del lado de la vía accesoria con conducción decremental. En primer lugar, mire como lo mire, la respuesta del S2 creo que es especifica de una vía accesoria. El S2 es aplicado entre 30-50 mseg previo a la inscripción del His, por el tiempo VH necesario para poder alcanzarlo desde el ápex del VD. En segundo lugar, viendo la figura 6, y midiendo con el “caliper a papel” sobre la pantalla, el intervalo PPI-TCL esta alrededor de 110 y el SA-VA ( este ultimo medido desde el comienzo del QRS en V1) me da alrdedor de 80. Esta vía tiene propiedades decrementales importantes y al disminuir el ciclo de estimulación los intervalos VA y SA se prolongan significativente llevando a confusión (a mi confusión).
Gracias por el caso!
Carlos Labadet
Yo creo que es una via accesoria, dado que el valor predictivo positivo del estumilo en his refractario es del 85% y coincido en que PPI-TCL es 110.Estos son dos hallazgos especificos de VA, con propiedades decrementales.Se le podria agregar marcapaseo hisiano, para agregar mas informacion, e iria a ablacionaar por electrograma mas precoz.Gracias a Almedral y al Turco por el caso.
Los comentarios anteriores son excelentes. Quisiera enfatizar un punto en el que difiero con otros electrofisiólogos. La única prueba que me da confianza absoluta en saber cuál es la vía retrograda que participa durante las diferentes taquicardias por reentrada, es aplicar extraestímulos con acoplamiento progresivamente más cortos mientras se mantiene el registro del haz de His. No un solo extra-estimulo sino una serie de ellos comenzando lo más tardío posible (cuando no se avanza nada) y acortando el extraestimulo 10 mseg por vez. Esto es técnicamente más difícil, me refiero a seguir viendo el His, pero vale la pena el tiempo que se toma durante esta maniobra. Haciendo esto no hace falta hablar de que el His es “refractario” porque se ve si se avanza o no. Luego veo simplemente si es necesario avanzar el V o el His para lograr el entrainment. El entrainment como se dijo puede ser tanto adelantar como demorar el próximo A (conducción decremental). La secuencia de la activación auricular nos dice si es parte de la taquicardia (cuando la secuencia es igual a la de la taquicardia) o si es diferente (cuando es un bystander).
Todas las otras maniobras y algoritmos ayudan, pero no son absolutos en el diagnostico. No todo lo que se publica puede ser aplicado al caso particular en el cual estamos trabajando. Un ejemplo es la respuesta VAAV o la VAV. La gente lo toma como algo absoluto y sin embargo hay muchas excepciones.
Gracias Jesús y Claudio por el caso, muy interensante.
Coincido con la apreciación de que se trata de una via accesoria con conducta decremental, va a favor de ello la despolarización auricular más precoz en TPS del SC distal, EV en his refractario con acortamiento del ciclo AA en 20 ms (aunque no es absoluto en dif. como parte del circuito o bystander) y en 2 últimas imágenes prolongacion del VA en 130 ms. con acortamiento del tren punta VD (350 a 340 ms)con igual secuencia de activacion auricular.
Ayudaría realizar estimulación desde la base y el apex.
Saludos
Gracias a los Dres Almendral y Hadid por este caso.
El paciente presenta una taquicardia con RP largo y las posibilidades son 1) RNAV atipica, 2) Reentrada ortodromica AV usando un haz retrogrado lento, 3) Taquicardia auricular.
La A mas temprana en la figura 4 ocurre en el CS 1-2 (a 1 cm del ostio).
La figura 5 muestra una PVC que llega un poco mas temprana que el His (de todos modos va a encontrar al His refractario ya que la PVC sobre el His se puede emitir entre 35 a 50 mseg mas temprana que la inscripcion del His – la conduccion VH es mas lenta que HV). Esta PVC pre-excita la auricula lo que demuestra la presencia de una via accesoria. Este paciente tiene una via accesoria.
La figura 6 muestra la respuesta post-marcapaseo ventricular (a 10 mseg mas corto que el ciclo de la taquicardia). Se observa una respuesta VAV lo cual es propio de una ortodromica o reentrada nodal. Creo que ademas el marcapaseo ventricular provoca un cambio en la activacion retrograda auricular comparada con la figura anterior, de modo que el SC 1-2 ocurre ahora al mismo tiempo que la A en el His y pareciera que el VA septal es mas corto, aunque tiene una misma longitud de ciclo.
La figura 7 muestra el marcapaseo a 20 msec mas corto que el ciclo de la taquicardia. No se observan el cateter de SC pero si el de HRA. Al finalizar el marcapaseo, se observa nuevamente una respuesta VAV. Esta figura muestra un PPI-TCL (corregido) de 136 msec. Esto es muy indicativo de reentrada nodal AV atipica. Tambien tiene un SA-VA largo (100 mseg), es decir de mas de 85 mseg, pero creo lo que marca el diagnostico de RNAV atipica es sobre todo el PPI-TCL (corregido) > 110 mseg. Ahora bien, el PPI-TLC corregido de la figura 6 aparenta ser ligeramente menor a 110 mseg.
Basado en estos datos, creo que este paciente tiene una reentrada nodal atipica y ademas tiene una via accesoria. No descartaria la posibilidad que tuviera ademas una ortodromica (dos taquicardias).
Que maniobras haria yo? Entrainment desde la punta y la base del VD para ver si hay prolongacion, o no cambio del PPI-TCL corregido y del VA. Tambien se podria ver si hay fusion ventricular o no durante el resetting. Obviamente ayudaria avanzar el cateter del SC.
Gracias por el caso. Gracias por permitirme opinar en este foro, la participación es de alto nivel. No hay mucho que agregar:
1. Razonablemente está excluida una taq. auricular (respuesta VAV post-entrainment desde V).
2. Tiene una vía accesoria.
3. El PPI-TCL y SA-VAT excluyen una vía poseroseptal, pero son de menor valor para una vía izquierda (la cual sabemos que existe), sobre todo de conducción lenta y decremental.
4. Maniobras: Avanzar el SC. La estimulación parahisiana y estimulación diferencial ápex-base de VD también, aunque las dos diferencian mejor una via derecha de una RIN.
5. Lo que yo haría: ablacionar el auriculograma más precoz. Tengo la impresión de que es una taquicardia ortodrómica por vía izquierda decremental (la secuencia de activación auricular en los latidos previo y posterior al EE que adelanta la aurícula me parece idéntica).
Gracias de nuevo.
Gran parte de la especulación es este caso se debe a los registros subóptimos de la activación en el seno coronario. En la vida real, haríamos un máximo esfuerzo en canular el seno coronario distal antes de intentar maniobras diagnósticas.
Hay muchas “trampitas” para avanzar el seno coronario desde la vena femoral derecha. Una técnica infalible en nuestra experiencia es usar una vaina SL3 para entrar al ostium. Este da mucho soporte al catéter que luega avanza bien distal. La cita original es: Use of a long preshaped sheath to facilitate cannulation of the coronary sinus at electrophysiologic study.Pepper CB, Davidson NC, Ross DL. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001 Dec;12(12):1335-7
Adicionalmente, esta técnica permite obtener en forma muy fácil un venograma de oclusión, para determinar el obstáculo anatómico para la canulación (generalmente una válvula prominente)Pinski SL, Helguera ME. Usefulness of preoperative femoral coronary sinus venogram in patients with previously failed or suboptimal LV lead implantation. Heart Rhythm 2007; 5:S203
Gracias
Sergio